Kreuzbeinanteil des autonomen Nervensystems

Pars sacralis divisionis autonomicae

  • Verwandte Bezeichnungen: Sakraler Abschnitt

Definition

Yasin Toudehzaim

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Der Sakralabschnitt des autonomen Nervensystems bildet den kaudalen Ausfluss der parasympathischen Gliederung. Präganglionäre Neuronen entstammen den Rückenmarkssegmenten S2–S4 im lateralen Grauhorn (Columna intermediolateralis; parasympathischer Sakralkern). Ihre Axone treten durch die Radices ventrales von S2–S4 aus, schließen sich den Rückenmarksnerven an und bilden die Becken-Eingeweidenerven (historisch „Nervi erigentes").

Diese präganglionären Fasern bilden Synapsen in terminalen bzw. intramuralen Ganglien innerhalb des Plexus hypogastricus inferior (Plexus pelvicus) sowie in den Wänden der Zielorgane. Die postganglionären Fasern sind daher kurz und vermitteln fokale, organspezifische parasympathische Wirkungen.

Zu den primären Zielstrukturen und Wirkungen zählen:

  • Harnblase: Kontraktion des Detrusormuskels (M3-vermittelt) und Relaxation des Inneren Harnröhrenschließmuskels (durch Hemmung des sympathischen Tonus) → Miktion.

  • Distaler Grimmdarm und Rektum (ab der linken Kolonflexur/Flexura coli sinistra): ↑ Peristaltik und Relaxation des Inneren Anal-Schließmuskels → Defäkation.

  • Reproduktionsorgane: Vasodilatation der Arterien des Penis und der Klitoris → Erektion (nicht Ejakulation, die sympathisch vermittelt wird).

Neurotransmission: Acetylcholin (ACh) wirkt auf nikotinische (N_N) Rezeptoren in den Ganglien sowie auf muskarinische (vorwiegend M3; M2 modulatorisch) Rezeptoren an Effektorzellen; eine Co-Transmission durch NO/VIP trägt wesentlich zur erektilen Vasodilatation bei.

Klinische Bezüge: Läsionen können eine neurogene Harnblase (Harnverhalt oder Inkontinenz), Darmfunktionsstörungen (Obstipation oder Inkontinenz) sowie erektile Dysfunktion verursachen.

Referenzen

  • Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.

  • Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019.