Abcès cérébral pariétal à Klebsiella pneumoniae sauvage
Date de publication : 11 avril 2025 | Mis à jour le 16 juin 2025
Compte rendu
Anamnèse
Patiente de 55 ans
Connue pour une hypoesthésie du MIG avec perte de force sur discopathie protrusive L4-5 et L5-S, pas d'indication neurochirurgicale retenue
Dans la nuit vers 2h du matin (RUN) apparition de spasmes de la jambe gauche hypoesthésie et paresthésies hémiface gauche et anesthésie hémilangue durée 10-15 minutes
Notion de cervicalgies également régression spontanée
Examen clinique rassurant sauf déficit MIG connu
Allergie à l'iode avec crises convulsives sur injection
Diagnostic
Abcès cérébral pariétal à Klebsiella pneumoniae sauvage
Résultats
Formation cortico-sous-corticale du lobule paracentral droit, aux contours lobulés, avec un contenu en franche restriction de diffusion, hyposignal T1, hypersignal T2 et une paroi en discret hypersignal T1, hyposignal T2, hyposignal T2*, rehaussée après injection de gadolinium. La prise de contraste est un peu plus épaisse à sa partie médiale revêtant un aspect en "flammèche".
Elle mesure 37 x 23 x 43 mm
Elle s'accompagne d'un œdème péri lésionnel modérée en hypersignal FLAIR sans effet de masse significatif sur les structures adjacentes, notamment pas de signe d'engagement sous-falcoriel ni temporal interne.
Absence de prise de contraste de l'épendyme ventriculaire ni de contenu déclive intraventriculaire, sans argument pour une ventriculite.
Absence d'irrégularité de calibre des artères intracrâniennes, sans argument pour une vascularite.
Points clés
Etiopathogénie :
Infections intracérébrales focales avec nécrose purulente organisée survenant dans une zone de cérébrite préalable
Germes pyogènes :
Streptocoques (origine otogène, sinusienne, dentaire)
Staphylocoques (endocardites)
Anaérobies (origine dentaire)
Pseudomonas aeruginosa (post-opératoire)
Klebsiella pneumoniae : plus rarement responsable d'abcès cérébraux. Certaines souches sont associées à des infections disséminées graves (hépatique, pulmonaire, cérébrale, oculaire), volontiers chez des patients immunodéprimés
Mécanisme :
Dissémination par contiguïté (50%) : ORL (otite, mastoïdite, sinusite), traumatique, post-opératoire
Dissémination hématogène (30 - 50%) : endocardite, foyer dentaire
Porte d'entrée inconnue (15 - 20%) : l'origine dentaire expliquerait la majorité de ces cas
Incidence : 0,4 - 1,3/100 000
Clinique :
Signes neurologiques au premier plan :
Céphalées (70%)
Déficit neurologiques focaux
Crises convulsives
Troubles des fonctions supérieurs
Syndrome infectieux :
Fièvre (50%)
Sepsis
Syndrome inflammatoire biologique
Imagerie :
Localisation : frontal, temporal > pariétal > fosse postérieure > occipital
Unique (80%) ou multiple (20%)
Collection intraparenchymateuse bien limitée
Contenu : hyposignal T1, hypersignal T2, franche restriction de diffusion (très évocateur)
Coque : épaisse en hypersignal T1, hyposignal T2, aspect de "double coque" en SWI, rehaussée annulaire à la phase initiale +/- aspect en "flammèche" à un stade avancé
Perfusion T2* : hypoperfusé (rCBV bas) et troubles de perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
Spectroscopie : pics (multiplets) d'acide aminés 0,9 ppm (témoignant de la dégradation des PNN), pic de succinate à 2,4 ppm, pic d'acétate à 1,9 ppm
Œdème périlésionnel
Complications :
Ventriculite : rehaussement sous-épendymaire, contenu déclive en restriction de diffusion
Traitement :
Prise en charge multidisciplinaire :
Ponction - aspiration neurochirurgicale quasi systématique (à discuter pour toutes lésions > 25 mm)
Reprise chirurgicale en cas d'urgence neurochirurgicale (effet de masse important, risque de rupture intraventriculaire)
Antibiothérapie : IV pendant 14 jours pour un total de 6 semaine si drainage ou 12 semaines sinon
Diagnostics différentiels :
Autres abcès : tuberculose, nocardiose, fongique
Glioblastome : limites irrégulières anfractueuses, composante en restriction de diffusion moins marquée et hétérogène
Métastase : absence de contenu en restriction de diffusion